Blood：TP53突变对MDS和继发性AML预后的严重影响

体蛋白质遗传基因是肝脏骨髓异常综合征(MDS)和性疾病急性髓蛋白质白血病(SAML)病症高血压的这两项决定因素。同样是TP53等位基因，代表了一种不尽相同的分子可队列，携带TP53等位基因的病症的高血压并不一定都很差。然后，这些不良结果潜在的确切致病机制尚未阐明。

在本研究中会，Sallman等揭示了TP53等位基因和野生型MDS和SAML病症自体微环境中会的恶性克林的自体学特征及其转变。

值得注意的是，PD-L1在TP53等位基因型病症胎盘干蛋白质中会的表达非常大增加，这与MYC上调和MYC的负调控因子miR-34a(p53转录靶标)非常大降到有关。此外，TP53等位基因型病症的肝脏中会浸润的OX40+蛋白质毒性T蛋白质和辅助T蛋白质存量非常大减少，与ICOS+和4-1BB+NK蛋白质减少一样。

在TP53等位基因型确诊中会，高自体抑制调节性T蛋白质(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)增量。最后，很高比例的肝脏浸润ICOS High/PD-1neg Tregs是相比较存活率的一个非常非常大的法理得出结论因子。

综上所述，本研究表明，TP53等位基因型MDS和SAML的微环境具有自体权和回避表型，这确实是病症不良高血压的主要驱动因素，并提出自体调节治疗策略确实为这一类亚群病症提供用处。

零碎注解：

Did A. Sallman，et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30，2020.